人心外膜脂肪组织来源因子促进心房内皮功能障碍：促炎细胞因子和 AT1R/NADPH 氧化酶/SGLT2 促氧化剂途径的作用,European Heart Journal

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简介 心外膜脂肪组织 （EAT） 被认为通过旁分泌机制诱导内皮功能障碍、促心律失常和促重塑反应，从而有利于心房颤动 （AF） 的发作，从而导致左心房功能障碍。最近，钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂 （SGLT2i） 已被证明可以降低 AF 的发生率、EAT 体积、分化和炎症，但是，潜在机制尚不清楚。目的 本研究调查了人类 EAT 衍生介质对心房内皮细胞功能的影响，如果是这样，则使用抑制剂恩格列净 （EMPA） 表征 SGLT2 的作用。方法 收集某大学医院 70 例心脏病患者的心外膜和皮下脂肪组织 （SAT）。将来自脂肪的条件培养基 （CM， 24 h） 应用于猪心房内皮细胞 （AECs， 第一次传代） 24 h。通过苏木精和伊红染色评估组织组织学，通过 Western blot 分析或免疫荧光染色评估蛋白质表达，通过 RT-qPCR 评估 mRNA 水平，通过荧光探针评估活性氧 （ROS） 和一氧化氮 （NO） 的形成，通过 ELISA 评估促炎细胞因子水平。结果 与 SAT 相比，EAT 血管化程度更高，M1 样巨噬细胞浸润增加，促炎细胞因子 （IL-1ß、IL-6、TNF-α） 表达，ECs VCAM-1 和 eNOS 标志物，TGF-β纤维化，NADPH 氧化酶 NOX-1 和 SGLT1/2。这些作用与促氧化剂反应有关，该反应通过中和针对 IL-1ß 或 IL-6 的 Abs 以及抑制 NOS、NADPH 氧化酶、ACE、AT1R 或 SGLT2 而被抑制。与非 AF 患者相比，AF 患者 EAT 中 SGLT2 和 ROS 的水平更高，并且随着年龄的增长而逐渐增加。 EAT 的 CM 显示 IL-1ß 、 IL-6 、 TNF-α 和 MCP-1 的浓度高于 SAT 。AEC 暴露于 EAT 的 CM 会增加与促炎细胞因子水平呈正相关的氧化应激水平，并减少 EMPA 阻止的基础和缓激肽诱导的 NO 形成。它还导致 p53 和 SGLT2 表达的上调，以及 NF-kB 的核转位由顶部四分位数发炎的 EAT 的 CM 而不是最低四分位数的 EAT 或 SAT 的 CM 引起，这被 EMPA 阻止。结论 研究结果表明，与 SAT 相比，EAT 表现出更高的原位表达和促炎细胞因子的释放，这些细胞因子导致涉及 AT1R/NADPH 氧化酶/SGLT2 促氧化剂途径的氧化应激。发炎 EAT 的 CMs 诱导 AECs 功能障碍、氧化应激和涉及促炎细胞因子和 SGLT2 的 NF-kB 激活。因此，SGLT2i 似乎是一种减少 EAT 炎症和改善内皮功能的有趣策略，有助于防止心脏重塑和纤维化反应。

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